Novo tratamento potencialmente promissor para Alzheimer é estudado nos EUA

"Merece ser investigado" em humanos, disseram cientistas americanos

Um novo tratamento experimental para retardar os danos do Mal de Alzheimer se mostrou promissor em estudos iniciais em camundongos e macacos, e "merece ser investigado" em humanos, disseram cientistas americanos nesta quarta-feira (24).

O método consiste em injetar no líquido cefalorraquidiano um composto sintético que reduz a quantidade da proteína tau, cuja acumulação anormal no cérebro caracteriza o Mal de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.

"Demonstramos que esta molécula reduz os níveis da proteína tau, prevenindo e, em alguns casos, revertendo o dano neurológico", disse o autor principal do estudo, Timothy Miller, professor de neurologia na Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, Missouri.

A molécula, conhecida como um oligonucleotídeo anti-sentido, se dirige às instruções genéticas para a produção da tau antes que esta seja formada, segundo o estudo publicado na revista científica Science Translational Medicine.

"Esta molécula é a primeira capaz de reverter os danos no cérebro que resultam da acumulação da proteína tau, e tem um potencial terapêutico em humanos", afirmou Miller.

Mais pesquisas são necessárias para determinar se o composto é seguro em humanos, e se funciona da mesma forma em pessoas e animais. "Mas tudo o que vimos até agora aponta que vale a pena investigar isso como um potencial tratamento para pessoas", disse Miller.

Para este estudo, os cientistas utilizaram ratos geneticamente modificados para desenvolver uma agregação da proteína tau no cérebro similar à encontrada nos humanos. Os ratos receberam doses do composto quando tinham seis meses de idade, e a partir dos nove meses o tratamento foi retomado durante 30 dias.

Foram detectadas menos proteínas tau no cérebro dos camundongos de 12 meses tratados, em comparação com os ratos de nove meses não tratados, o que sugere que o tratamento não só deteve a acumulação desta proteína, senão que também a reverteu.

Além disso, com o tratamento com o oligonucleotídeo, a deterioração do hipocampo - a parte do cérebro determinante para a memória - e a destruição dos neurônios foram interrompidas e os ratos viveram em média 36 dias a mais que os que não receberam a molécula.

As autoridades americanas aprovaram recentemente tratamentos com moléculas de oligonucleotídeos para duas doenças neuromusculares: a distrofia muscular de Duchenne e a atrofia muscular espinhal.

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, mais de 36 milhões de pessoas sofrem de demência em todo o mundo, na maioria dos casos Alzheimer.

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